Post acutum vel chronicum damnum ad epidermalem obice, spontanea mechanismum cutis reparatione productionem keratinocytarum accelerabit, postea tempus cellularum epidermalium minuet et productionem et emissionem cytokinorum mediabit, ex hyperkeratose et leni inflammatione cutis .Hoc est etiam typica indicia cutis aridae.
Loci inflammatio etiam siccitatem cutem exacerbare potest, immo, ruptura claustri epidermalis synthesim promovet et emissio seriei cytokinorum pro-inflammatorii, ut IL-1he TNF, ut phagocyticae cellulae immunes, praesertim neutrophillae, destruantur.Post attracti in siccum locum, postquam destinatum est, neutrophilia occultant leukocyte elastasim, cathepsin G, protease 3, et collagenases in fibras circumiectas formant et in keratinocytis proteastionem augent.Potentiales consectaria nimiae protestatis activitatis: I. Cellula damnum;2. Dimissio cytokinorum pro-inflammatorii;3. Praematura degeneratione cellularum ad cellularum contactuum quae mitosis cellulam promovent.Enzyme Proteolyticus actio in cute sicca, quae etiam nervos sensorios in epidermide afficere potest, cum prurito et dolore coniungitur.Topical application of tranexamici acidi et α1-antitrypsin (protease inhibitor) ad xerosis efficax est, suggerens xeroderma cum actione enzyme proteolyticae coniungi.
Arida epidermis significat quodcutis obice perturbaturlipides pereunt, proteins reducuntur, et factores inflammationes locales emittuntur.Cutis siccitatem ex obice damnumdiffert ab siccitate per sebum secretionis reducta, et effectus lipidi simplicis suppletionis saepe non occurrit exspectationi.Ustura medicamina ad obice damnum evoluta debent non solum factores humectantes stratum corneum, ut ceramides, factores naturales humectantes, etc., sed etiam rationem habent effectuum antioxidantis, anti-inflammatorii, et anti-cellorum divisionis, inde incompletam differentiam reducendo. keratinocytes.Obex cutis siccitatem saepe cum prurito comitatur, et adiectio actuum antipruriticorum considerari debet.
Post tempus: Iun-10-2022
